眼睛乾這件事，多數人第一個聯想是「淚水不夠」。但有一群人的狀況不太一樣：他們的不舒服總是跟光綁在一起，燈一開、螢幕一亮，就開始澀、開始想閉眼。
 
畏光——那種「光一亮就想瞇眼、想別過頭」的反應——長久以來被歸類成視覺的問題。一組法國團隊做了實驗，結果指向另一個答案。
 
他們讓小鼠分別暴露在兩種光下：一種是 400 到 500 奈米的藍光，一種是 530 到 710 奈米的黃光，強度都是每平方公分 6 毫瓦，連續照 3 小時。小鼠可以自由選擇待在亮處或暗處，於是「有多不想待在光裡」就變成可以量化的行為。
 
結果藍光那組明顯躲光。接下來是關鍵的一步：研究團隊用藥物分別阻斷不同的感光路徑，看看擋掉哪一條，躲光的行為會減少。答案只有一個——阻斷黑視素的時候。這個發現很反直覺，因為黑視素過去主要被認為在管生理時鐘，跟「看見」關係不大。
 
更值得注意的是後續。照光結束、讓小鼠休息三天之後，眼睛表面才開始出現乾眼相關的發炎跡象。同一時間，研究團隊在視網膜上驗到多種細胞壓力與發炎的標記上升，在三叉神經節裡也驗到神經活化的標記變多。三叉神經就是負責傳遞眼睛表面感覺的那條神經。
 
這裡有個值得說清楚的地方：實驗用的是小鼠，強度和時間也都經過設計，不能直接換算成人滑手機的情境。但它證明了一件事——畏光這條路是走神經的，而且起點在黑視素這個開關上。人的眼睛裡同樣有這套系統。
 
把這些串起來就是：一段藍光照射，先在視網膜留下壓力訊號，經由三叉神經傳出去，最後表現成畏光與眼表發炎。而且不是當下發作，是隔了幾天才浮出來。
 
這也解釋了一件很多人有過的經驗：熬夜趕完一個專案，當下覺得還好，過幾天眼睛才開始又乾又刺。
 
所以「畏光」和「乾眼」可能不是兩個獨立的毛病，而是同一條神經路上的兩個站。這對很多人來說是個解釋：明明點了眼藥水，光線一強還是不舒服；或者眼睛乾的時候，特別受不了明亮的螢幕。過去這些會被當成兩件事分開處理，這篇研究提供了把它們接起來的機制。
 
眼睛不舒服的那天，起因往往不在那天。
 
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 引用論文：
Marek V, Reboussin E, Dégardin-Chicaud J, Charbonnier A, Domínguez-López A, Villette T, Denoyer A, Baudouin C, Réaux-Le Goazigo A, Mélik Parsadaniantz S (2019). "Implication of Melanopsin and Trigeminal Neural Pathways in Blue Light Photosensitivity in vivo."